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一.先天性左向右分流无紫绀的心脏病包括哪些?

先天性左向右分流无紫绀的心脏病包括:

1)分流在心房水平:房缺和部分肺静脉异位引流等。

2)分流在心室水平:室缺,包括左室右房通道。

3)分流在大动脉水平:动脉导管未闭,主、肺动脉间隔缺损。

4)分流在主动脉及其分支:瓦氏窦瘤破入右心、冠状动脉右心瘘。

5)分流发生在多处水平:心内膜垫缺损,心房心室联合缺损,心室缺损伴动脉导管未闭。

6)鲁登巴赫综合征。

二.简介先天性右向左分流有紫绀的心脏病。

1)肺血减少者:有法乐氏四联症,大血管错位伴肺动脉狭窄,三尖瓣闭锁,三尖瓣下移伴心房间隔缺损,肺动脉瓣闭锁,腔静脉引流至左心房、肺动静脉瘘等。

2)肺血增多,有大血管错位:右心室双出口,主动脉干永存而肺动脉粗大,完全肺静脉畸形引流,单心房,三尖瓣闭锁伴室缺,房缺伴腔静脉引流至左心房。

3)肺动脉高压,有艾森曼格综合征:完全肺静脉畸形引流伴肺血管阻力增高等。

三.非紫绀型先心病房间隔缺损有哪些临床特征?

可无症状,也可有活动性心悸,气短。心脏浊音界增大,胸骨左缘第2、3肋间可听到收缩期吹风样杂音,肺动脉第二心音增强且分裂;心电图不完全右束支传导阻滞;X线肺充血,肺动脉段凸出,肺门舞蹈。心脏超声,心导管及心血管造影检查,可见左心房与右心房之间的房间隔有异常通道;Doppler超声和造影可见心房水平左→右分流。

四.主动脉窦瘤破裂临床有哪些特点?

1)瘤体破裂之前一般无临床症状,破裂多发生在20岁~67岁之间。

2)破裂当时有突然心悸、胸痛或胸部不适,气喘,咳嗽,左胸前出现震颤,随后逐渐发生右心衰竭表现。

3)胸骨左缘第三、四肋间,听到连续性响亮的机器声样杂音,在舒张期更响伴有震颤,心脏增大,脉压宽,水冲脉,枪击音,毛细血管搏动,肝大,下肢浮肿,肺充血,

4)超声可见瘤底部破裂5)升主动脉造影可见主动脉窦瘤破入部位。

五.什么是艾森曼格综合征?有哪些特征?

艾森曼格综合征是指心室间隔缺损,心房间隔缺损,主、肺动脉间隔缺损或动脉导管未闭等左向右分流病人,发生严重肺动脉高压时,使左向右分流转变为右向左分流,形成的综合征。本综合征紫绀出现较晚;肺动脉瓣区有收缩期喷射音和收缩期吹风样杂音,第二心音亢进且分裂,可有吹风样的舒张期杂音。X线检查可见肺动脉总干弧影明显突出,肺门的血管阴影粗大远端形成鼠尾状而肺野血管影细小。右心导管检查发现动脉显著高压等。

六.叙述急性心肌梗塞(AMI)并发心源性休克的处理。

1)补充血容量:估计血容量不足,中心静脉压和肺楔嵌压低者,可用低分子右旋糖酐或5%~10%葡萄糖V.D;当中心静脉压↑﹥18cmHO,肺楔压﹥15mmHg~18mmHg则应控制液体量及滴速。

2)应用升压药:补充血容量后血压仍不高,而肺嵌压和心排出量正常时提示血管张力不足,可在5%葡萄糖液ml中加入多巴胺10mg~30mg或间羟胺10mg~30mg或者去甲肾上腺素0.5mg~1mgVD,亦可选用多巴酚丁胺。

3)应用血管扩张剂:经以上处理血压仍不升,而肺楔压增高,心排出量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时,可在5%葡萄糖ml中加入硝普钠10mg或硝酸甘油10mg或酚妥拉明10mg~20mgVD。

4)其它:治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能,用糖皮质醇和强心甙、生脉散、人参附子汤等均有益。

5)辅助循环:主动脉内气囊反搏术;有条件时可在IABP下行急诊介入处理。

七.简述主动脉瓣及瓣上和瓣下狭窄常见原因及各收缩期杂音的特点。

主动脉瓣狭窄常由风湿所致,亦可见老年瓣膜钙化。收缩期杂音在胸骨右缘第2肋间向颈部传导,同时伴有第2心音减弱。主动脉瓣上狭窄为先天性异常所致。喷射性收缩期杂音在胸骨上窝较响,主动脉瓣第2心音正常。主动脉瓣下狭窄,为肥厚型心肌病所致。左心腔变小,左室流出道狭窄,其收缩期杂音出现在收缩早期或晚期,不占全收缩期。

八.简介二尖瓣狭窄非药物治疗方法。

1)二尖瓣球囊扩张成形术无须手术,对病人痛苦小,除了左房附壁血栓和二尖瓣叶钙化外,都可非手术治疗。近期疗效和手术治疗相仿。

2)二尖瓣闭式分离术对于有心衰、心房血栓、瓣膜钙化,风湿活动均不宜作闭式分离术。

3)二尖瓣膜修补术只适用于病损不超过二尖瓣叶的1/2,前叶仍柔软,并且皱缩,腱索的钙化或纤维化仅在瓣叶表面并未挛缩的指征。

4)人造瓣膜置换术适用于瓣口极度狭窄并有明显返流,瓣膜钙化,心房血栓者。

九.简述二尖瓣狭窄引起左心房衰竭期的临床症状。

风湿性心脏病二尖瓣狭窄严重时,左心房压力增高,以致肺静脉和肺毛细管压力增高,形成慢性肺充血,可引起下列症状:

1)呼吸困难和紫绀:呼吸困难多发生在劳累后,有时为阵发性的,最后为端坐呼吸,甚至发生急性肺水肿时呼吸困难更严重。口唇紫绀,“二尖瓣面容”。

2)咳嗽:多发生在夜间睡眠时和劳动后加重,在无肺部感染时多为干咳。

3)咳血:痰中带血丝,亦可大量咯血。这种咯血是由于肺静脉与支气管静脉间侧支循环破裂所致,亦可见于肺梗塞时。急性肺水肿时往往呈粉红色泡沫痰。

4)其它少见症状:如左肺动脉扩张,压迫左喉返神经而引起声音嘶哑,扩张的左心房压迫食管而产生吞咽困难等。

十.简述风湿性心脏病的并发症。

1)亚临床型风湿活动:青少年多见,心脏明显扩大,洋地黄小剂量出现毒付反应,心衰不易控制,关节疼,血沉快,抗“O”高。

2)肺栓塞与肺梗死:见于并发心房颤动及充血性心衰的风心病。

3)心房颤动:最多见于风心病二尖瓣狭窄。

4)充血性心力衰竭

5)动脉栓塞:可并发肠系膜动脉,脑动脉或肢体动脉栓塞。

6)感染性心内膜炎:约6%~10%并发感染性心内膜炎。

7)发音嘶哑:左侧喉返神经位于肺动脉与主动脉之间,一旦肺动脉明显扩张,可以压迫此神经,使之麻痹。

十一.阐述肥厚型心肌病的治疗。

肥厚型心肌病的治疗目的是为了解除症状和控制心律失常。治疗包括:

1)用β受体阻滞剂使心肌收缩减弱,减轻流出道梗阻,减少心肌耗氧,增加舒张期心室扩张,且能减慢心率,增加心排出量。使用普萘洛尔10mg,3次/d,以后逐渐增加剂量,使心率和血压不过低,最多每天可达mg。

2)用钙拮抗剂既有负性肌力,又改善心室顺应性,有利于舒张功能,使用维拉帕米mg~mg/d口服。亦可用地尔硫卓30mg~60mg,3次/d治疗。

3)用抗心律失常药用于控制快速性心律失常与房颤,以胺碘酮为较常用,药物治疗无效可用电复律治疗。

4)起搏治疗;对梗阻性肥厚型心脏病行房室顺序起搏,通过缩短房室延搁(相当于P-R间期),改变心室除极顺序,使右室心尖最先激动,左室激动延迟,造成室间隔矛盾运动而使收缩期左室流出道增宽,减少二尖瓣前叶的收缩前叶的收缩前向运动,从而降低流出道压力阶差并相应减少左室舒张末期压力,改善舒张功能,达到良好的血液动力学效应。

5)对梗阻型心肌病患者可考虑手术切除以缓解症状,其远期效果不理想。

6)化学消融:人为封堵间隔动脉,造成局限性心梗,使肥厚的室间隔变薄而达到治疗目的。

十二.简述缩窄性心包炎的临床特点。

1)多有结核史及急性心包炎、心包积液的病史。

2)起病较慢,发展缓慢,有乏力、心慌、纳差、呼吸困难、静脉压明显高,伴口唇青紫。

3)体检:典型者为小而静的心脏,心率加快、奇脉、肝大、下肢浮肿、腹水。

4)ECG示,窦性心动过速,低电压,T波弥漫性低平或浅倒置。

5)心脏超声可见心包增厚,心腔大小正常,室壁收缩运动幅度减小,可有心包钙化。

6)X线,心影大小正常,搏动弱。

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