.大动脉炎有何临床表现？
根据病变部位可将本病分为四种类型：头臂动脉型（主动脉弓综合征）、主-肾动脉型；广泛型；肺动脉型。本病多见年轻女性。在典型症状和体征出现前数周，少数患者可有炎症表现：低热、多汗、全身不适、血沉增快等。1.头臂动脉型：颈动脉和椎动脉狭窄和阻塞，可引起脑部不同程度缺血表现：如头昏、记忆力下降。严重者可致晕厥、抽搐。上肢动脉受累时，可出现单侧或双侧上肢无力、发凉、动脉搏动减弱或消失。2.主-肾动脉型：病变主要累及降、腹主动脉及其分支，下肢缺血时可出现下肢无力、发凉、间歇性跛行、下肢动脉搏动减弱或消失、血管杂音；高血压是本病重要体征，尤以舒张压升高明显。3．广泛型：具有头臂动脉型和主-肾动脉型两型临床特征。4．肺动脉型：多与其他类型合并出现，可有心悸、气急、肺动脉瓣区可闻及收缩期杂音和肺动脉第二音减弱或亢进。
.主动脉夹层常见病因有哪些？
1．高血压：大约70%的主动脉夹层病人伴高血压。2．与致动脉中层囊性变性疾病有关：如Marfan综合征等。3.妊娠：病变多累及升主动脉，大多为初产妇，妊娠时血压升高和血容量增加可能是促发本病的因素。4.某些先天性心脏病：主动脉缩窄症、主动脉瓣畸形,高血压和先天性主动脉壁薄弱可能是其发病一个原因。5.炎症致使梅毒性主动脉炎等。6．其他：如主动脉脓肿、创伤、医源性的如主动脉内囊反搏术插管、介入诊疗中导管损伤等原因引起急性主动脉夹层。
.主动脉夹层有哪些临床表现？
一般起病突然，有剧烈疼痛、矛盾的休克现象和压迫症状。由于本病受累部位及范围不同，因此临床表现复杂多变。1．疼痛：是最常见症状，占90%以上，常呈撕裂或刀割样，剧烈难忍，疼痛部位多在胸背部，并且疼痛的部位可随主动脉夹层血肿在主动脉壁的延伸而扩展至头部、腰部、骶部或下肢等。2．矛盾的休克现象：25%～35%病人有面色苍白、出汗、皮肤湿冷、脉快、发绀等休克表现，但血压仍较高（矛盾的休克现象）。3．局部受累和血肿压迫表现：主动脉夹层波及无名或颈动脉可引起脑缺血症状，如头晕、嗜睡；压迫头臂和锁骨下动脉可致两上肢血压和脉搏差异；压迫喉返神经可引起声嘶；累及冠状动脉可引起急性心肌梗塞等。4．高血压：70%以上有高血压。5．视主动脉夹层血肿的扩展而出现相应受累部位的搏动性血肿和血管杂音。
.主动脉夹层的治疗原则本病治疗原则为：
控制血压，减低心肌收缩力2.制止主动脉夹层扩展，维持重要脏器的血流灌注3.止痛及相应对症处理4.必要时外科或介入治疗1．一般治疗：凡疑有本病者应立即收住院治疗，绝对卧床、吸氧、心电、呼吸、血压、血流动力学监护，记录24小时尿量。剧痛者予吗啡、杜冷丁等。本病忌抗凝及溶栓治疗。2．内科治疗：⑴迅速降压：首选硝普钠静点。⑵减低心肌收缩力和心率：选用β-阻滞剂。⑶纠正休克：输血、补液以纠正血容量不足，必要时用升压药，以维持足够心脑血流灌注。3.外科治疗：⑴手术适应征：I，II型主动脉夹层，包括继发性主动脉瓣关闭不全者；内科治疗无效，主动脉夹层仍扩展或出现外膜即将撕裂危象者；主动脉大分支受累引起脏器功能障碍危及生命者；4.介入治疗:B型夹层可选择带膜支架覆盖
.妊娠妇女常见哪些心血管反应？
妊娠期随着子宫的增大、血流量的增加及血流动力学的改变，在妊娠中、晚期可出现一些与心脏病患者相似的症状和体征，主要如下：1．症状⑴心悸⑵呼吸困难、气短、端坐呼吸⑶头晕或晕厥⑷出汗和潮红。2．体征：⑴水肿：踝部水肿见于50%～80%的正常孕妇。⑵肺部罗音：⑶心界向左轻度扩大，窦速、早搏,第一心音亢进。⑷收缩期杂音：心尖部可听到柔和收缩期杂音。
.妊娠期合并的常见心血管疾病有哪些？
1．风心病：在妊娠合并的各种心脏病中发病率居首位。2．先心病：发病率仅次于风心病。3．妊娠高血压综合征：常发生在妊娠24周后，主要表现为高血压、水肿、蛋白尿、严重可表现为抽搐甚至死亡。4．围产期心肌病：发生于妊娠末期至分娩5个月内的扩张型心肌病。5．心肌炎：可是急性或亚急性的，可发生在妊娠任何阶段。
.心脏病人什么情况下不宜妊娠？
有心脏病史且1．心功能Ⅲ～Ⅳ级者；2．心脏病合并快速房颤、房扑或其他快速心律失常或重度房室传导阻滞且难以控制者；3．心脏明显扩大者；4．曾有脑梗塞病史者；5．重度主动脉瓣狭窄者；6．重度肺动脉高压者；7．近期有风湿活动者；8．合并感染性心内膜炎者；9．紫绀性心脏病
.何谓围产期心肌病？其发生与哪些因素有关？
是指原无心脏病者，发生于妊娠末期至分娩5个月内的扩张型心肌病。其病理改变及临床表现与扩张型心肌病相同。本病的病因及发病机理至今不明。但可能与下列因素有关：病毒或细菌感染、营养不良、婴儿产生抗心肌抗体、妊高征、冠状小血管痉挛、内分泌紊乱、电解质紊乱、产时体力消耗过度和遗传等。
.妊娠合并心源性哮喘，为什么禁用吗啡和杜冷丁？
吗啡和杜冷丁是治疗心源性哮喘有效和常用的药物。但在妊娠时，吗啡和杜冷丁易通过胎盘进入胎儿血循环，加之胎儿呼吸中枢对二者极敏感，故易造成胎儿呼吸抑制和胎儿宫内窘迫，因此，妊娠合并心源性哮喘时禁用吗啡和杜冷丁。
.妊娠合并心血管疾病时应慎用或禁用哪些心血管药物？
1．噻嗪类利尿剂：用于治疗高血压和心力衰竭，在妊娠20周以后不能长期应用，因为可能导致母体和胎儿电解质紊乱、高血糖、高碳酸血症等副作用，还可引起新生儿低体重、高胆红素性黄疸和骨髓抑制性血小板减少。2．β受体阻滞剂：用于心律失常、高血压、甲亢、梗阻型心肌病，心得安可导致胎儿宫内生长停止、心率过缓、新生儿低血糖和黄疸，从而使死胎和自然流产发生率升高故应禁用。目前认为阿替洛尔和吲哚洛尔对胎儿和母体均安全。3．香豆素类：用于风心病瓣膜置换术后的抗凝。妊娠初三个月可引起鼻发育不全、第二骨骺的点状钙化等畸形。妊娠中、晚期，可致发育迟缓。4．糖皮质激素：用于抗风湿等。有认为强的松可致先天性白内障和宫内发育迟缓应慎用。5．钙拮抗剂：用于高血压和心律失常。但可抑制子宫平滑肌收缩，影响产程进展。6．吗啡和杜冷丁：用于心源性哮喘，因其可通过胎盘进入胎儿血循环，抑制胎儿呼吸中枢，导致胎儿宫内窘迫，应禁用。7．抗生素：如红霉素可引起阻塞性黄疸。 .床常见的宽QRS波心动过速类型有哪几种？
宽QRS波心动过速是指发作时QRS波宽大畸形的心动过速，其起源部位可以在心室，也可以在心房或交界区，正确的鉴别诊断对临床治疗十分重要，临床常见的宽QRS波心动过速类型有⑴室性心动过速（VT）。⑵室上性心动过速（SVT）伴：①束支传导阻滞。②增率性束支传导阻滞。③持续性室内差异传导。④预激综合征（旁路前传型〕。⑤非特异性QRS波群增宽。
.高山病常见临床表现有哪些？
健康人在短时间内进入高山低氧分压地区可发生高山病（高原病），当机体逐渐适应后，发病率逐渐减少，临床上可将高山病分为急性高山病和慢性高山病。1．急性高山病：是指短时期内进入高山低氧分压地区，由于组织严重缺氧所引起的症状，包括急性高山反应头痛、头晕、厌食、恶心、呕吐、甚至昏睡或失眠等、高原肺水肿、高原脑水肿。2．慢性高山病：指急性或慢性缺氧累及心肌和肺循环所致的心脏病，多见青年男性，常有红细胞增多症、高原高血压。同时可有头痛、胸闷、心前区不适，心悸、气促、乏力等；严重时表现为呼吸困难、紫绀，心脏两侧扩大，下肢浮肿，两肺闻及干湿罗音，逐渐表现为左、右心衰竭。部分患者可并发上消化道出血。
.什么是原发性高动力循环综合征？
是指原因不明的高动力循环状态。其发病机制尚未完全阐明，似与交感神经过度兴奋有关，也有人认为与机体β受体亢进有关。此病多见青壮年男性，多数病人有轻度心悸、气急、不典型胸痛及不稳定高血压，但仍可参加正常工作。少数患者可发生心衰。多数病人休息时心搏量和心排血量高于正常，故称之“高动力循环综合征”。
.常见的继发性低血压的病因有哪些？
1．心功能障碍：心肌梗塞、心肌病、先心病等。2．心律失常：传导异常、严重心动过缓或阵发性心动过速。3．流出道梗阻：主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄（肥厚性梗阻性心肌病）、心房粘液瘤，心房球形血栓，肺栓塞、心包填塞、重度二尖瓣狭窄。4．血管神经功能障碍：血管迷走神经性功能障碍、特发性、获得性、家族性直立性低血压，过度换气，颈动脉窦过敏性等。5．其他如过敏性疾病、交感神经能拮抗剂、利尿剂等因素。
.早期复极综合征的临床表现有哪些？
早期复极综合征是一种心电图的正常变异，表现为心电图带J波的ST段弓背向下型抬高。多见中青年人，发病率2.5%～9.1%，一般无特殊的临床表现，少数患者可有自主神经功能紊乱的表现，如头晕、心悸、易疲劳、心前区不适、刺痛或挤压痛，有时可放射至左肩、臂。胸痛与劳力、应激无关，服硝酸甘油不能缓解。长期随访及各种实验检查均末发现明显异常。.试述早期复极综合征的心电图特征？1．R波降支与ST段连接部出现J点或J波，若J波明显，尤其在V1、V2导联可显现rˊ图型，类似右束支传导阻滞。2．ST段呈弓背向下抬高0.1～0.6mv。3．ST段抬高的导联，T波呈对称性增高，ST段与T波升支融合。4．其他心电图改变：少数患者可伴室上性心律失常和心房颤动。 .心脏粘液瘤的临床特点有哪些？
心脏粘液瘤是一种真性肿瘤，多属良性，恶性极少。常起源于房间隔左侧卵园窝附近的心壁，有长短不一的蒂（或柄）与瘤体相连，部位以左心房最常见，其次为右房、左心室及右心室，并可多发。临床特点：1．占心脏原发性肿瘤30%～50%。女性多于男性，好发于30～60岁。2．血液阻塞症状：如左房粘液瘤可出现类似二尖瓣狭窄表现。同样右心房、右心室、左心室粘液瘤也可引起三尖瓣，右或左心室流出道阻塞的临床表现。3．动脉栓塞表现：瘤组织脆弱，或瘤组织表面的血栓，易脱落，引起体循环和肺循环栓塞。4．全身症状：发热、血沉增快、贫血、体重减轻和血清蛋白质异常等。部分患者可有关节痛、杵状指、荨麻疹，肝功能异常、血小板减少等。5．心脏杂音随体位改变而呈明显改变。舒张早期可听到肿瘤的“扑落”音。6．心脏超声可见心腔内有一椭圆形、边界清楚、回声稀疏的块影，活动于心脏内或心腔间。
.何谓甲减性心脏病？临床如何诊断？
甲状腺功能减退可致心脏损害称甲状腺功能减退性心脏病，简称甲减性心脏病。诊断依据：1．有甲减的临床表现如早期有疲乏无力，心率缓慢、下肢及颜面非凹陷性水肿、逐渐出现劳累性呼吸困难，端坐呼吸，心界扩大、心音低钝或遥远、心包积液等充血性心衰样表现。2．实验室检查：T3、T4下降，TSH增高3．辅助检查：X线检查见心影增大；心脏超声见心包积液；心电图表现为窦性心动过缓、Q-T间期延长、T波低平或倒置、QRS波群低电压4．除外其他心脏病；5．用甲状腺激素治疗后明显好转或完全恢复正常；
.甲减性心脏病的临床表现是什么？
1．起病缓慢，历时较长，心血管症状少，早期有疲乏无力，心率缓慢、下肢及颜面非凹陷性水肿等。2．随病情发展渐出现劳累性呼吸困难，端坐呼吸，心界扩大、心音低钝或遥远等充血性心衰样表现。3．多伴心包积液，多为中、小量，偶可大量。4．典型心电图改变为窦性心动过缓，Q-T间期延长，T波低平或倒置，QRS波群低电压。
.甲亢时有哪些心血管表现？
甲状腺激素对心肌直接作用及对交感神经和迷走神经的间接作用，最终使甲亢患者发生甲亢性心脏病。甲亢时心脏受累最为常见，常见的心血管表现为：1．心悸、呼吸困难、心律失常、高血压，严重者发生心绞痛和充血性心衰。2．查体见心界左下扩大，心率增快、心音增强，出现S3，心尖部闻及收缩期杂音，有时听到收缩中期喀喇音。3．心电图检查40%患者有窦速。15%～25%患者为持续性房颤，室内阻滞阻滞及房室传导阻滞少见。
.甲亢性心脏病如何诊断？
甲亢性心脏病的诊断依据：1.有甲亢的临床表现和生化指标；2.有阵发性或持续性房颤或房扑；3.有心脏增大或充血性心衰的表现或证据；4.排除其它病因心脏病；5.甲亢治愈后，心脏病的表现随之消失或明显减轻。
.电解质钾离子紊乱时可引起哪些心血管表现？
1．低钾血症：轻度低钾以窦速、房早和室早多见。重度低钾可致室上性或室性心动过速、室颤等严重心律失常。同时表现低血压、循环衰竭以致猝死。心电图表现为ST段降低，T波低平或倒置，U波增高增宽。PR间期延长，可出现各种心律失常和传导阻滞。2．高钾血症：血钾增高对心肌有普遍抑制作用。当血钾快速增高时心肌收缩力减弱，出现窦缓或室速、室颤。血钾缓慢增高时，可出现传导阻滞，心室停搏。心电图表现为T波高尖，双肢对称基底部变窄，呈帐篷状。随着血钾浓度增高，出现QRS波群增宽、R波降低，S波加深增大，P波降低甚至消失，呈窦-室传导。若血钾进一步增高，室内传导更缓慢，甚至增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦样波形，可出现室速、室扑、室颤和心室静止。
.贫血性心脏病临床表现有何特点？
1．除有贫血的症状外，还有心悸、气短、阵发性呼吸困难、端坐呼吸等充血性心衰的症状，以左心衰为主，部分患者可有心绞痛。2．查体见脉压增大，脉搏洪大，心动过速，心脏扩大，心尖部闻及柔和的全收缩期杂音。3．心电图示：窦性心动过速。4.X线示心影两侧扩大，可有肺淤血和肺水肿表现；
.电复律与电除颤有哪些并发症？
1．心律失常：是最常见的并发症，多与电能选择不当或转复前应用洋地黄等药物有关。⑴缓慢性心律失常：最常见的是窦性心动过缓、窦性停搏和房室传导阻滞。多与直流电剌激副交感神经，转复前应用抗心律失常药、潜在的窦房结功能障碍或房室传导障碍等有关。⑵过速性心律失常：包括各种早搏、心动过速或扑动、颤动等。2．急性肺水肿3．低血压；4．栓塞；5．心肌梗塞：主要与心肌电烧伤有关；6．其他：如皮肤烧伤、麻醉意外；
.漂浮心导管应用指征的什么？
1．急性心肌梗死，特别是伴有心功能不全和（或）休克者，可在床旁应用漂浮导管测定肺毛细血管楔嵌压和心排血量对泵功能作出分型和指导治疗。2．各种原因的心衰，特别是伴呼吸系统疾病时，可利用床旁漂浮导管测定肺动脉压和肺毛压来指导治疗。3．电极漂浮导管可应用于急需床旁安放临时起搏导管，而不能搬动的重危患者。
.心内膜心肌活检术的指征是什么？
1．观察心脏移植后的排斥反应。2．心肌炎的诊断和随访，观察心肌炎的自然病程及其与心肌病的关系，评价心肌炎的疗效。3．限制型心肌病与缩窄型心包炎的鉴别。4．确立特异性心肌病的病因，如心脏淀粉样变性，血色病、糖原贮积病。5．心肌病的诊断，特别是右心室心肌病。6．研究性应用。
.何谓病态窦房结综合征？
其主要心电图表现包括哪些？病态窦房结综合征简称病窦综合征，是指由于窦房结病变导致功能减退，使窦性冲动的形成或传出发生障碍而产生多种心律失常的综合表现。主要心电图表现包括：1．持续而显著的窦性心动过缓；2．窦性停搏与窦房阻滞；3．合并存在的房室传导阻滞；4．心动过缓心动过速综合征（慢—快综合征）；这是指心动过缓与房性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。
.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）的适应症是什么？禁忌征是什么？
1．理想适应征⑴年龄﹤50岁；⑵单纯二尖瓣狭窄或伴轻至中度二尖瓣返流；⑶有开瓣音⑷心功能Ⅱ～Ⅲ级；⑸超声心动图检查二尖瓣瓣膜无轼轻度增厚，二尖瓣无或轻度钙化；瓣下结构无异常。Wilkins评分﹤8分，二尖瓣瓣口面积0.7～37.5px2；⑹无风湿活动；
.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）的禁忌症是什么？
答⑴房间隔穿刺禁忌征者（巨大左、右心房、主动脉根部瘤样扩张、心脏严重转位或异位，脊柱及胸廓畸形、房缺修补术后）；⑵风湿活动；⑶中度或中度以上二尖瓣或（和）主动脉瓣关闭不全；⑷左心房新鲜附壁血栓；⑸近期（3个月内）有栓塞史。
.房室结功能测定的临床意义是什么？
1．文氏点及2：1阻滞点右心房S1S1分级递增刺激法。测文氏点；文氏传导的刺激频率：正常﹥bpm。﹤bpm为隐性房室传导阻滞；药物影响；迷走神经张力增高；房室结双径路。出现2：1阻滞：正常﹥bpm；﹥bpm提示有预激综合征（WPW）存在。右心室起搏～bpm保持1：1V-A传导，示存在隐性旁路。
.何谓起搏器综合征？其发生机制是什么？
VVI型起搏器单纯起搏心室而不与心房同步，心房收缩常发生在房室瓣尚未开放之前，影响心室充盈，使心搏量下降，心排血量减少，引起头晕、乏力、活动能力下降，低血压、心悸、胸闷等表现，称为起搏器综合征（pacemakersyndrome，PMS）PMS发生机制：1．血流动力学改变心室起搏时，由于生理性房室顺序活动丧失，使心房失去“辅助泵”作用，心排血量减少10%--30%；起搏导管还可能引起三尖瓣关闭不全，当心房内压力升高时，通过心房内压力感受器的作用，可抑制增加周围血管阻力的血管反射，导致血压明显下降。2．电生理异常在病窦综合征中，60%的患者室房传导保持完整，因此，心室受刺激后激动逆传心房，引起心房收缩，房内压力增加而引起症状。
.ICD的适应症及禁忌症是什么？
适应症：1．快速室性心动过速伴血流动力学障碍，又无合适的药物防治。2．室颤复苏后的猝死高危者；3．电生理检查易诱发恶性室性心律失常，无合适药物可防治的患者；禁忌症：1．原因不明的反复晕厥，电程序刺激不能诱发出快速室性心律失常者；2．不引起显著血流动力学障碍的VT；3．频繁发作的VT/VF；
.临时人工心脏起搏的适应范围是什么？
1．临时心脏起搏的适应征：治疗性起搏：⑴急性的各种原因引起的高度房室传导阻滞伴或不伴临床症状者（2）顽固性阵发性室上速或室速不宜用电复律和药物治疗者；预防或保护性起搏：⑴冠状动脉造影术期间；⑵疑有窦房结功能障碍的房颤病人电复律时；⑶严重心动过速缓或可能发生严重心律失常的病人进行外科手术时。
.临床上通过哪些检查和分析能确定为难治性心力衰竭？
真正的难治性心力衰竭，病人心肌病变严重而不可逆转，是心脏移植的对象。检查分析应包括以下诸方面：1．心功能不全的诊断是否正确；2．心功能不全的诱因是否得到处理；3．洋地黄类制剂的用量是否适当；4．利尿剂的用量是否适当；5．血管扩张剂的用量是否适当；6．原有的心脏病是否得到妥善处理；7．有无合并症，如感染、电解质平衡失调、低血容量状态、肺梗塞和浆膜腔积液等
.试述冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床类型。
1．隐匿型：病人无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的改变，病理学检查冠脉异常者。2．心绞痛型：有发作性胸骨后疼痛，伴缺血性心电图改变者3．心肌梗塞型：由于冠状动脉闭塞，心肌急性缺血性坏死所致。4．缺血性心肌病：表现为心肌增大、心力衰竭和心律失常，由于长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。5．猝死型：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致。
.试述变异型心绞痛的特点与治疗原则。
变异型心绞痛系自发性心绞痛的特殊类型，以发作时ST段抬高为特点，冠脉痉挛为其主要发病机理病人迟早会发生心肌梗塞。变异型心绞痛多在休息、轻度活动或夜间发作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息难于缓解的疼痛。发作时除暂时性ST段上抬外，尚可出现T波振幅增高、变尖、对应导联ST段下移等改变。本症治疗应以低分子肝素、钙拮抗剂如硝苯吡啶、地尔硫卓或异搏定等为主，硝酸酯类药物疗效较差，不宜用β阻滞剂。
.心力衰竭常见的诱因有哪些？
1．感染，特别是呼吸道感染，其次如心内感染、全身感染等。2．心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常。3．输液过多、过快。4．过度劳累、疲劳、情绪激动等。5．环境气候的急剧变化。6．妊娠、分娩。7．洋地黄用量不足或过量，不适当的使用利尿剂等。8．合并有甲状腺功能亢进、贫血等。
.简述硝酸酯类药物耐药性产生机制及对抗方法。
长期应用硝酸酯类时，使血管效应发生耐药的机制是与血管平滑肌膜的巯基受体减少而导致血管平滑肌细胞内NO和CGMP的减少有关。对抗方法：1．给含有巯基药物，如乙酰半胱氨酸或甲巯甲氨酸，以降低硝酸酯类血管耐药性。2．与含巯基制剂如卡托普利或依那普利联合应用，能减轻耐药性。3．这种耐药性在停药至少6小时以上后用药可重新发挥作用，故劳力型心绞痛者，日间服药4次，夜间停药；夜间自发型或变异型心绞痛者，夜间服药，白天停药。4．硝酸酯类的耐药性仅是部分的，增加剂量仍然有效。故对长期应用硝酸酯类症状突然加重者，不采取间歇给药，可增加剂量或缩短给药间隔。5．与钙拮抗剂合用可提高疗效。
.简述冠脉造影对冠状动脉狭窄诊断的意义？
可用冠状动脉管腔直径和横切面积的减少来估测狭窄程度。长期以来医生多认为冠状动脉造影是诊断冠心病的“金指标”，为确定狭窄部位与程度而被广泛应用。但是人们逐渐发现，临床症状与造影估测狭窄程度有差距。约10%临床上有典型心绞痛症状的人，其冠脉造影未发现狭窄。相反也有冠脉造影严重狭窄的患者却缺少冠心病症状。这可能与下列情况有关：1．冠脉造影估计狭窄有误差。2．由于角度影响与偏心病变和不规则狭窄，造成遗漏。3．狭窄发生呈弥漫病变处常易低估。4．心肌内血管和侧支血管难用造影剂很好显示。5．导管机械刺激或造影剂误差。
.简述劳力型心绞痛的病理生理基础及处理原则。
劳力型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化造成冠状动脉固定性狭窄，凡冠脉狭窄超过50%时，冠状动脉循环的最大储备力下降。此时一旦运动等因素致心肌耗氧量增加，超过狭窄的冠脉代偿供血能力（心肌血氧供求之间的平衡失调），则产生心肌缺血和劳力性心绞痛。处理原则：1．消除诱发因素如减轻运动量。2．药物治疗首选β-受体阻滞剂，降低心肌耗氧量；加用血管扩张剂如钙拮抗剂中的硫氮卓酮，或硝酸盐类药物；抗血小板聚集剂如阿斯匹林等。3．冠状动脉内介入性治疗如PTCA。4．外科治疗如冠状动脉旁路术。
.简述自发型心绞痛的病理生理基础及处理原则。
自发型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化（亦见有正常冠状动脉者）部分血管（发生在无粥样硬化且有收缩功能的血管壁）发生痉挛性狭窄或暂时性闭塞，使血氧供求平衡失调，则产生心肌缺血和自发型心绞痛。处理原则：1.首选钙拮抗剂如硫氮卓酮。2.加用血管扩张剂如硝酸盐类药物。3.抗血小板聚集剂如阿斯匹林。4.介入性诊断及治疗。
.简述急性心肌梗塞溶栓药物的给药方法。
1.尿激酶（UK）万单位加入ml生理盐水或5%葡萄糖液中，30分钟内静脉滴入。2.链激酶（SK）万单位加入ml生理盐水或5%葡萄糖液中，60分钟内静脉滴入，若静滴SK出现一过性低血压时，可缓慢静脉滴注5mg～10mg多巴胺，必要时可隔5min～10min后重复一次；若出现过敏反应，可静注地塞米松5mg～10mg及辅用抗组织胺类药物。一年以内用过SK患者不宜再用。3.重组组织型纤维溶酶原激活剂（rt-PA）先10mg冲击量静注，2min继以50mg/h的速率输注1h，以20mg/h的速率输注2h。3h内总量mg。在体重小于65Kg的患者，3h内总量按1.25mg/kg计算。4.对于体重过重或过轻者，根据公斤体重酌情加减上述各药剂量。
.溶栓治疗的适应证有哪些？
1.反映左心室下壁的三个导联（Ⅱ、Ⅲ、avF）中有2个导联或反映左室前及侧壁的前胸导联（V1～V6）中有2个相邻导联或Ⅰ和avL导联的ST段抬高≥0.2mv或出现新的病理性Q波，且含化硝酸甘油后ST段不回降。2.心肌缺血性疼痛持续20min～30min以上，含化硝酸甘油症状不缓解。3.心肌缺血性疼痛发病时间少于6小时。4.年龄小于70岁。年龄大于70岁者，需视患者的体质条件来确定。5.无溶栓及抗凝治疗禁忌征者。
.急性心肌梗死并发心力衰竭按Killip方法怎样分级？
急性心肌梗死时患者都有不同程度的心功能受损，并心力衰竭。根据临床情况对心功能进行分级。按Killip法分四级：Ⅰ级：无心力衰竭征（肺部无罗音）。Ⅱ级：有轻度至中度的左心衰竭，体检时可听到第三心音，舒张期奔马律及双肺底湿性罗音。Ⅲ级：有严重的心力衰竭和急性肺水肿表现，肺部湿性罗音达腋中线水平。Ⅳ级：有心源性休克，伴有或不伴有急性肺水肿。
.如何鉴别肺梗塞与急性心肌梗塞？
1、病因：前者多为风心病房颤、恶性肿瘤、多发性或粉碎性骨折、盆腔手术、静脉炎长期卧床、下肢静脉血栓形成；后者多见于高血压、高血脂。2.症状：前者有紫绀，气短，咯血，胸疼不放射但吸气加重、右心衰竭；后者气短，咯血，胸疼与呼吸无关，左心衰竭。3.X线检查：前者肺底云雾形，肋膈角消失，膈肌升高，肺不张，扇形阴影，肺A段突出，右心扩大；后者无特殊，严重时有肺瘀血、肺水肿。4.化验检查：前者血胆红质常升高，sGPT﹥CK-MB；后者CK-MB﹥sGPT。5.ECG：前者右室肥厚劳损，电轴右偏，可有SⅠQⅢTⅢ改变；后者有典型的ST抬高，病理Q波及冠头T。
.急性心肌梗塞的胸痛应与哪些疾病鉴别诊断？如何鉴别？
1、心绞痛：疼痛部位在胸骨上、中与AMI同，但在上腹部压榨与窒息感较AMI轻，常有诱因致发作；疼痛持续时间1min～5min，常频繁发作，硝酸甘油有效；ECG暂时性ST，T改变，区别于AMI。2.急性心包炎：尤其急性非特异性心包炎胸疼剧烈；ECG出现广泛性S-T弓背向下抬高、T波倒、无异常Q波，无定位改变。3.急性肺动脉栓塞：发生胸痛、咳血、呼吸困难和休克、紫绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。ECG示SⅠQⅢTⅢ改变。4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴休克，仔细问病史和查体，ECG和血清酶测定有助鉴别。5.主动脉夹层动脉瘤：疼痛一开始即达高峰，放射到背、肋、腹、腰和下肢两上肢；血压、脉搏可有明显差别；可有暂时性瘫痪、偏瘫及主动脉关闭不全的表现；食管超声和MRI有助诊断。
.何种血清酶对诊断急性心肌梗塞有特异性？有何临床意义？
对诊断急性心肌梗塞有特异性的酶是血清肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）。它来自破坏的心肌细胞，一般在发病后6小时内出现，24小时达峰值，48h～72h消失。它的敏感性和特异性高，分别为%和99%。它的动态改变，升高的幅度和持续的时间，对急性心肌梗塞发病时间，治疗效果，梗塞的面积的严重性判断，都具有重要意义。血肌红蛋白和心脏肌凝蛋白轻链升高，以及肌钙蛋白T、I的增高均对诊断AMI有更高的实用价值，一般在发病后2-4小时即开始升高。
.叙述急性心肌梗塞（AMI）并发心源性休克的处理。
1．补充血容量：估计血容量不足，中心静脉压和肺楔嵌压低者，可用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖V.D；当中心静脉压↑﹥pxHO，肺楔压﹥15mmHg～18mmHg则应控制液体量及滴速。2．应用升压药：补充血容量后血压仍不高，而肺嵌压和心排出量正常时提示血管张力不足，可在5%葡萄糖液ml中加入多巴胺10mg～30mg或间羟胺10mg～30mg或者去甲肾上腺素0.5mg～1mgVD，亦可选用多巴酚丁胺。3.应用血管扩张剂：经以上处理血压仍不升，而肺楔压增高，心排出量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，可在5%葡萄糖ml中加入硝普钠10mg或硝酸甘油10mg或酚妥拉明10mg～20mgVD。4.其它：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，用糖皮质醇和强心甙、生脉散、人参附子汤等均有益。5.辅助循环：主动脉内气囊反搏术；有条件时可在IABP下行急诊介入处理。
.简述主动脉瓣及瓣上和瓣下狭窄常见原因及各收缩期杂音的特点。
主动脉瓣狭窄常由风湿所致，亦可见老年瓣膜钙化。收缩期杂音在胸骨右缘第2肋间向颈部传导，同时伴有第2心音减弱。主动脉瓣上狭窄为先天性异常所致。喷射性收缩期杂音在胸骨上窝较响，主动脉瓣第2心音正常。主动脉瓣下狭窄，为肥厚型心肌病所致。左心腔变小，左室流出道狭窄，其收缩期杂音出现在收缩早期或晚期，不占全收缩期。
.简介二尖瓣狭窄非药物治疗方法。
1、二尖瓣球囊扩张成形术无须手术，对病人痛苦小，除了左房附壁血栓和二尖瓣叶钙化外，都可非手术治疗。近期疗效和手术治疗相仿。2.二尖瓣闭式分离术对于有心衰、心房血栓、瓣膜钙化，风湿活动均不宜作闭式分离术。3.二尖瓣膜修补术只适用于病损不超过二尖瓣叶的1/2，前叶仍柔软，并且皱缩，腱索的钙化或纤维化仅在瓣叶表面并未挛缩的指征。4.人造瓣膜置换术适用于瓣口极度狭窄并有明显返流，瓣膜钙化，心房血栓者。
.简述二尖瓣狭窄引起左心房衰竭期的临床症状。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄严重时，左心房压力增高，以致肺静脉和肺毛细管压力增高，形成慢性肺充血，可引起下列症状：1.呼吸困难和紫绀：呼吸困难多发生在劳累后，有时为阵发性的，最后为端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿时呼吸困难更严重。口唇紫绀，“二尖瓣面容”。2.咳嗽：多发生在夜间睡眠时和劳动后加重，在无肺部感染时多为干咳。3.咳血：痰中带血丝，亦可大量咯血。这种咯血是由于肺静脉与支气管静脉间侧支循环破裂所致，亦可见于肺梗塞时。急性肺水肿时往往呈粉红色泡沫痰。4.其它少见症状：如左肺动脉扩张，压迫左喉返神经而引起声音嘶哑，扩张的左心房压迫食管而产生吞咽困难等。
.简述风湿性心脏病的并发症。1.亚临床型风湿活动：青少年多见，心脏明显扩大，洋地黄小剂量出现毒付反应，心衰不易控制，关节疼，血沉快，抗“O”高。2.肺栓塞与肺梗死：见于并发心房颤动及充血性心衰的风心病。3.心房颤动：最多见于风心病二尖瓣狭窄。4.充血性心力衰竭5.动脉栓塞：可并发肠系膜动脉，脑动脉或肢体动脉栓塞。6.感染性心内膜炎：约6%～10%并发感染性心内膜炎。7．发音嘶哑：左侧喉返神经位于肺动脉与主动脉之间，一旦肺动脉明显扩张，可以压迫此神经，使之麻痹。
.阐述肥厚型心肌病的治疗。
肥厚型心肌病的治疗目的是为了解除症状和控制心律失常。治疗包括：1.用β受体阻滞剂使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌耗氧，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心排出量。使用普萘洛尔10mg，3次/d，以后逐渐增加剂量，使心率和血压不过低，最多每天可达mg。2.用钙拮抗剂既有负性肌力，又改善心室顺应性，有利于舒张功能，使用维拉帕米mg～mg/d口服。亦可用地尔硫卓30mg～60mg，3次/d治疗。3.用抗心律失常药用于控制快速性心律失常与房颤，以胺碘酮为较常用，药物治疗无效可用电复律治疗。4.起搏治疗；对梗阻性肥厚型心脏病行房室顺序起搏，通过缩短房室延搁（相当于P-R间期），改变心室除极顺序，使右室心尖最先激动，左室激动延迟，造成室间隔矛盾运动而使收缩期左室流出道增宽，减少二尖瓣前叶的收缩前叶的收缩前向运动，从而降低流出道压力阶差并相应减少左室舒张末期压力，改善舒张功能，达到良好的血液动力学效应。5.对梗阻型心肌病患者可考虑手术切除以缓解症状，其远期效果不理想。6.化学消融：人为封堵间隔动脉，造成局限性心梗，使肥厚的室间隔变薄而达到治疗目的。
.简述缩窄性心包炎的临床特点。
1、多有结核史及急性心包炎、心包积液的病史。2.起病较慢，发展缓慢，有乏力、心慌、纳差、呼吸困难、静脉压明显高，伴口唇青紫。3.体检：典型者为小而静的心脏，心率加快、奇脉、肝大、下肢浮肿、腹水。4.ECG示，窦性心动过速，低电压，T波弥漫性低平或浅倒置。5.心脏超声可见心包增厚，心腔大小正常，室壁收缩运动幅度减小，可有心包钙化。6.X线，心影大小正常，搏动弱。
.先天性左向右分流无紫绀的心脏病包括哪些？
先天性左向右分流无紫绀的心脏病包括：1.分流在心房水平：房缺和部分肺静脉异位引流等。2.分流在心室水平：室缺，包括左室右房通道。3.分流在大动脉水平：动脉导管未闭，主、肺动脉间隔缺损。4.分流在主动脉及其分支：瓦氏窦瘤破入右心、冠状动脉右心瘘。5.分流发生在多处水平：心内膜垫缺损，心房心室联合缺损，心室缺损伴动脉导管未闭。6.鲁登巴赫综合征。
.简介先天性右向左分流有紫绀的心脏病。
1、肺血减少者：有法乐氏四联症，大血管错位伴肺动脉狭窄，三尖瓣闭锁，三尖瓣下移伴心房间隔缺损，肺动脉瓣闭锁，腔静脉引流至左心房、肺动静脉瘘等。2.肺血增多，有大血管错位：右心室双出口，主动脉干永存而肺动脉粗大，完全肺静脉畸形引流，单心房，三尖瓣闭锁伴室缺，房缺伴腔静脉引流至左心房。3.肺动脉高压，有艾森曼格综合征：完全肺静脉畸形引流伴肺血管阻力增高等。
.非紫绀型先心病房间隔缺损有哪些临床特征？
可无症状，也可有活动性心悸，气短。心脏浊音界增大，胸骨左缘第2、3肋间可听到收缩期吹风样杂音，肺动脉第二心音增强且分裂；心电图不完全右束支传导阻滞；X线肺充血，肺动脉段凸出，肺门舞蹈。心脏超声，心导管及心血管造影检查，可见左心房与右心房之间的房间隔有异常通道；Doppler超声和造影可见心房水平左→右分流。
.主动脉窦瘤破裂临床有哪些特点？
1、瘤体破裂之前一般无临床症状，破裂多发生在20岁～67岁之间。2.破裂当时有突然心悸、胸痛或胸部不适，气喘，咳嗽，左胸前出现震颤，随后逐渐发生右心衰竭表现。3.胸骨左缘第三、四肋间，听到连续性响亮的机器声样杂音，在舒张期更响伴有震颤，心脏增大，脉压宽，水冲脉，枪击音，毛细血管搏动，肝大，下肢浮肿，肺充血，4.超声可见瘤底部破裂5.升主动脉造影可见主动脉窦瘤破入部位。
.什么是艾森曼格综合征？有哪些特征？
艾森曼格综合征是指心室间隔缺损，心房间隔缺损，主、肺动脉间隔缺损或动脉导管未闭等左向右分流病人，发生严重肺动脉高压时，使左向右分流转变为右向左分流，形成的综合征。本综合征紫绀出现较晚；肺动脉瓣区有收缩期喷射音和收缩期吹风样杂音，第二心音亢进且分裂，可有吹风样的舒张期杂音。X线检查可见肺动脉总干弧影明显突出，肺门的血管阴影粗大远端形成鼠尾状而肺野血管影细小。右心导管检查发现动脉显著高压等。
.什么是法乐氏四联症？临床有哪些特点？
法乐氏四联症是联合的先天性心血管畸形，包括肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉弓骑跨，右室肥大等四种情况。其中主要是室间隔缺损和肺动脉狭窄。临床特点：1.早发紫绀，杵状指（趾）。2.发育及营养较差，活动后喜蹲踞。3.胸前隆起，心前区呈抬举性搏动。4.胸骨左缘第二、三肋间可闻喷射性的收缩期杂音，可伴震颤。5.肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。6.X线检查肺血减少，右心室肥大。7.心电图右室肥大及劳损。8.超声心动图，核磁共振及心导管检查可以明确诊断。
.简述肾病性水肿与心病性水肿的鉴别。
肾病性水肿发展迅速，开始即可有全身性水肿；心病性水肿则逐渐形成。水肿开始部位：肾病性水肿从眼睑、颜面而遍及全身，心病性水肿是从下肢开始而遍及全身。水肿性质：肾病性水肿软而易移动，心病性水肿比较坚实，移动性较小。其他临床表现：肾病性水肿常伴有其他肾病的征象如高血压、蛋白尿，血尿，管型尿、眼底改变等。心病性水肿常伴有心力衰竭征象，如心脏增大，心杂音，肝肿大、颈静脉怒张、肝颈征阳性、静脉压升高等。
.简述尖端扭转性室速的定义及心电图特征。
定义：是指室速时，心电图QRS波的尖端围绕基线扭转，发作时可自限性停止的一种多形性室速。心电图特征：1．心动过速发生时QRS综合波的极性呈时相性改变，QRS电轴每5-20次心搏转变一次，QRS波群的极性在等电位线周围扭转。2．常由落在延长T-U波上的舒张晚期室早所诱发。3．常能自动终止。4．心室率大于次/分，常超过次/分。5．部分患者有QT间期延长，并伴巨大U波。
.折返性心律失常的特点有哪些？
1．折返性心动过速常可被一个适时的早搏刺激所诱发或终止；2．折返性心动过速可由一临界频率的快速起搏刺激或快速心率所诱发或终止；3．由于折返环相对稳定，因此折返性心动过速的节律一般绝对匀齐；4．折返性心动过速可被直流电击而终止；5．折返性早搏由传导延缓引起。
.简介电复律的适应症。
1、心房颤动是电复律最常见的适应症，成功率约为90%，下列情况可考虑电复律⑴室率快药物治疗无效；⑵在适当洋地黄治疗下的严重心衰；⑶房颤病程小于一年；⑷左房扩大不明显，二尖瓣术后大于6周以上；⑸甲亢已用药物控制。2.房扑慢性房扑药物疗效差，电复律平均只需50焦尔，转复率可达90%～95%，是首选治疗方法。3.室速，其室率﹥次/min，常引起明显和血流动力学障碍，低能量5焦耳～10焦耳就可消除其发作，转复率达97%左右。4.室上速转复率达75%～-85%左右，此外室上速伴有预激综合征药物治疗有困难，可考虑电复律治疗。
.房室结折返性心动过速射频消融治疗的终点有哪些？
1、P-R间期延长大于50%或出现Ⅱ°房室传导阻滞大于30分钟持续存在。2.出现两次短的完全房室传导阻滞，持续时间小于1分钟。3.消融术后出现完全性房室传导阻滞持续2分钟以上。4.用异丙基肾上腺素或电生理程序刺激，不能诱发房室结折返性心动过速。5.阻断慢径前传，房室传导跳跃现象消失。6.阻断快径逆传，跳跃现象仍存在，但无心房回波。7.慢径不应期延长，仍有跳跃现象和1～2个心房回波，但无心动过速。总之，已达到消除房室结双径路及阻滞室房逆传的目的。即可终止本术的治疗。
.简述病窦综合征（SSS）的临床分型。
目前SSS有两种分型方法：1.分三型Ⅰ型：窦性心动过缓心率﹤50次/min，可有波动；Ⅱ型：窦性停搏或窦房阻滞伴有或无连接性心律或逸搏；Ⅲ型：心动过速与心动过缓交替出现（快-慢综合征）。2.分四型Ⅰ型：窦性心动过缓，心率﹤50次/min可以有波动；Ⅱ型：快-慢综合征；Ⅲ型：双结病变；Ⅳ型：全传导系统障碍型。
.简述根据心电图特点分类，预激综合征的类型。
1、经典型⑴P-R间期缩短在0.12s以内，多数为0.10s，P为窦性；⑵QRS时限延长到0.11s以上，但P-T间期正常；⑶QRS起始部有Δ波代表心室早期除极；⑷有继发性S-T，T改变，通常T波与预激波方向相反。分A型和B型。A型：Kent束终止于左或右室的后底部V1～V6主波向上。B型：Kent束终止于右室前或侧壁预激波和QRS主波右胸导联向下，左胸导联向上。2.变异型⑴L-G-L综合征即短P-R，P-R在0.12s以内，QRS波群正常，无Δ波，患者易发室上速；⑵Mahaim型，P-R正常或延长，QRS增宽并有Δ波。
.简述非心脏手术麻醉对心脏的影响。
非心脏手术麻醉对心脏的影响有两个方面：一是麻醉药物对心血管的直接作用。二是麻醉时通过植物神经功能变化对心血管的间接作用。多数麻醉药，尤其全身麻醉药，对循环和呼吸功能有抑制作用。在吸入麻醉时如供氧不足，呼吸道不够通畅，或呼吸过度抑制，都可引起缺氧和CO2潴留，已有病变的心肌，耐缺氧能力较差，易引起心律失常，严重的可发生室颤或停搏。气管插管时，由于迷走神经的反射作用，可诱发心律失常或心跳骤停。
.艾滋病性心血管损害诊断依据。
1．由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，常有与艾滋病人接触、性生活混乱、吸毒、输注血液制品的病史。2．可造成多种心脏损害，包括心肌炎、心包炎与心包积液、心内膜炎、心脏扩大与心肌病、卡波济肉瘤等。机会性感染是上述病损的部分病因。3．常见症状有长期反复低热、消瘦、乏力、体重下降等；4．实验室检查：⑴血液学改变：淋巴细胞绝对值少于1.0×/L；⑵HIV抗体试验阳性。5．X线：可有心影增大，心搏减弱。6．心电图：可出现各种心律失常及ST-T改变。7．超声心动图：早期有心包积液、心肌病者可有各房室腔扩大、室壁运动普遍减弱等改变。8．心内膜心肌活检：有心肌炎者可发现非特异性淋巴细胞浸润和非炎症性灶性心肌坏死。心肌病者可见心肌细胞肥大，间质纤维化等。
.微血管性心绞痛诊断依据。
1．有典型的劳力性心绞痛。2．运动负荷心电图阳性，即ST段压低≥0.1mv。3．左室功能及冠状动脉造影正常。4．麦角新碱激发试验阴性，即此类心绞痛排除大的冠状动脉痉挛所致。5．冠脉血流储备力降低。
.哪些疾病可以引起心绞痛发作？
1．冠状动脉病变，2．心脏瓣膜病，如严重的主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全的患者可以有心绞痛。3．心肌病、肥厚型心肌病，无论有或无左室流出道狭窄都可有心绞痛。4．X综合征。5．心外因素如严重贫血、阻塞性肺部疾病、一氧化碳中毒。甲亢、嗜铬细胞瘤因增加心肌耗氧量而诱发心绞痛；严重高血压也可因增加心室的后负荷而加重心肌缺血。
.冠状动脉闭塞与心肌梗塞的定位诊断关系如何？
前降支供给左室前壁、室间隔前2/3的血液，回旋支供给左心室侧壁的血液。右冠状动脉后降支供给左心室下壁（膈面）、后壁、室间隔后1/3及右室前后壁的血液。前降支闭塞时梗塞部位在前壁，可累及室间隔、左室前壁。回旋支闭塞时梗塞部位在侧壁，可累及左室侧壁。左冠脉主干闭塞时，梗塞部位为广泛前壁。右冠状动脉闭塞时梗塞部位在下壁、后壁。
.老年人单纯收缩期高血压（ISH）需降压治疗吗？
ISH在我国指的是年龄60岁，SBPmmHg，DBP90，ISH形成的机制为老年人大动脉硬化，顺应性降低，致收缩期大动脉不能被动扩张和以弹性势能的形式储存吸收部分压力，表现收缩压增高，而在舒张压大动脉回弹性差，表现为舒张压不高。另外，末梢阻力的增加和β受体进展部分
.简述高血压可以有哪些神经系统并发症？
1．TIA：即短暂性脑缺血，好发于中老年人，男性多于女性。分为颈动脉系统和椎-基底动脉系统两大类，共同特点：⑴突然发生短暂的（通常在2分钟内）局限性脑部症状；⑵症状多持续几分钟至1小时左右，最长不超过24小时；⑶症状消失快（通常在几分钟内），一般不留神经系统后遗症；⑷常反复发作，每次发作的症状相似；⑸若不采取积极的治疗措施，约1/3的患者可发展为脑梗死。2．脑梗塞：分为动脉血栓形成、栓塞性和腔隙性脑梗塞。3．脑出血：常有高血压病史，寒冷季节发病较多。多数无任何先兆突然发病，少数可头痛、头晕、肢体麻木、口齿不清等前驱症状。常在体力活动或情绪激动时发生，多数在数小时内症状发展至高峰，急性期症状变化多，视出血部位和出血量而定。死亡率最高。4．高血压脑病。
.原发性醛固酮增多症临床上有何特点？
1．血压多为持续性轻、中度增高，少数患者高血压极度升高而发生高血压急症。2．伴有低钾、低镁引起的神经肌肉症状如四肢无力、周期性麻痹、感觉异常或抽搐等。这些症状在恶心、呕吐、腹泻、应用排钾利尿剂后加重。3．伴有肾功能受损表现：表现为烦渴、多饮、多尿、特别是夜尿增多。4．实验室检查：低血钾、低血镁、低血氯、高血钠及碱血症。血浆肾素活性显著性降低；血或尿醛固酮水平明显升高；醛固酮盐水抑制试验异常。
.嗜铬细胞瘤引起的高血压有何特点？
嗜铬细胞瘤引起的高血压特点为阵发性或持续性高血压伴交感神经过度兴奋的表现：阵发性高血压：发作时或发作后血压升高，伴剧烈头痛、出汗、双手发抖、心悸、腹痛、视物模糊。不发作时血压正常，也不伴有这些交感神经兴奋的症状。2．持续性高血压：常伴下述一项或几项症状：⑴出汗、手足发凉、便秘和体重减轻；⑵急进型恶性高血压；⑶糖尿病或糖耐量异常伴高代谢状态；⑷体位改变、精神刺激、运动后高血压加重；⑸伴有心动过速；⑹抽搐或直立性低血压；⑺高血压-低血压交替出现；⑻手术、麻醉、分娩时血压骤升或骤降，甚至休克。3．当患者收缩压mmHg，舒张压mmHg静脉注射苄胺唑啉5mg，即刻测血压，如果收缩压下降35mmHg，舒张压下降25mmHg，持续5分钟以上，则提示嗜铬细胞瘤诊断的可能。肾上腺B超、CT等检查有助于瘤体的定位诊断。
.何为急进型恶性高血压？
急进型恶性高血压是指在高血压病病程中，由于某种原因是血压持续性明显升高，继而出现某些脏器的严重功能障碍，若不及时给与有效降压治疗，多数病人半年内死亡。具体地说，急进性高血压是指：舒张压（DBP）≥mmHg，眼底检查有视网膜出血或渗出；恶性高血压是指：舒张压（DBP）≥或mmHg，眼底检查有视神经乳头水肿。急进性高血压和恶性高血压二者病理改变和临床表现甚相似，目前认为急进性高血压是恶性高血压的前驱，所以目前将二者统称为急进型恶性高血压。
.引起肾性高血压的常见原因有哪些？
1．肾实质性高血压：常见的病因为急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾盂积水、糖尿病肾病、先天性多囊肾、肾结核、肾肿瘤红斑狼疮、肾移植等。2．肾血管性高血压：常见病因为肾动脉粥样硬化症、肾纤维肌性结构不良、大动脉炎、动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉周围病变压迫如肾周围血肿、炎症、脓肿等。
.怎样用硝普钠治疗高血压？
硝普钠能控制严重高血压剂高血压危象，这是由于它对全身血管平滑肌有直接扩张作用之故，因而可用于治疗高血压及高血压脑病。具体用法：硝普钠25－50mg溶于ml5%葡萄糖液中，以16ug/min速度输入，应密切观察血压下降速度，维持血压在正常或接近正常范围内。血压稳定后，可改为口服其他降压药进行维持治疗。通常输入0.5-1分钟即起降压作用，1-2分钟时作用最强，3-5分钟后作用消失，因此需持续静脉点滴。
持续用药时间不等，根据报告最长者硝普钠持续输注总时间为小时。在点滴时，吊瓶外需包以黑纸，避免光照。其中毒表现为乏力、恶心、心动过速、不安和多汗等。这些表现可随滴注速度减慢或停药而消失。
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